À l’étude

Sauver des neurones post-AVC

Chaque minute compte quand survient un accident vasculaire cérébral (AVC). Si le patient peut aller rapidement aux urgences, il recevra des médicaments éclaircissant le sang s’il a un caillot au cerveau. Des chercheurs proposent maintenant une deuxième intervention, pour diminuer l’inflammation dans les deux premiers jours après l’événement.

Mathieu Perreault La Presse

Le contexte

Les AVC sont en très grande partie causés par des caillots qui bloquent le flot de sang dans le cerveau. « Autour du blocage, les neurones meurent », explique Ali Alawieh, neurologue à l’Université médicale de Caroline-du-Sud, qui est l’auteur principal de l’étude publiée à la mi-mai dans la revue Science Translational Medicine. « C’est pour ça qu’on donne des éclaircissants le plus tôt possible, pour débloquer le caillot et limiter les dommages. Mais il existe une autre réaction autour de la lésion, une réaction au stress qui évacue hors du cerveau des neurones seulement endommagés, qui pourraient être sauvés. Si on limite cette réaction de stress, on peut limiter la perte de neurones. »

La genèse

L’équipe de Caroline-du-Sud travaille depuis une quinzaine d’années sur les différents mécanismes impliqués dans les séquelles des AVC. « Nous avons montré chez la souris l’importance de cette réaction au stress qui implique des toxines relâchées par les neurones situés juste à côté du caillot, quand elles meurent, dit le Dr Alawieh. Les neurones dans les zones adjacentes au cœur de l’AVC réagissent à ces toxines en se mettant en dormance pour se protéger. Le système immunitaire pense à tort que ces neurones en dormance sont endommagés et les évacue du cerveau. Nous voulons enrayer cette réponse du système immunitaire sans compromettre la capacité du corps à résister aux infections et aux pathogènes d’une manière générale. »

Ce que révèle l’étude

Les chercheurs de Charleston ont identifié un médicament qui empêche le système immunitaire de reconnaître les neurones en dormance. Ces derniers relâchent une molécule appelée néo-épitope. « Nous avons montré que chez la souris, en inhibant la reconnaissance de la néo-épitope, il est possible d’enrayer seulement l’action du système immunitaire envers les neurones en dormance, dit le Dr Alawieh. En donnant le médicament pendant les premières 24 à 48 heures après l’AVC, les neurones endommagés ne sont pas évacués et éventuellement sortent de leur dormance. On a maintenant un protocole efficace pour réagir dans les premières heures après l’AVC. Notre avancée permet d’intervenir pendant les deux premiers jours. »

Et maintenant ?

Le processus menant aux essais cliniques humains a été enclenché. « Il nous faudra au minimum de 7 à 10 ans avant d’avoir franchi tous les obstacles, dit le Dr Alawieh. Mais ça pourrait diminuer de manière importante la proportion des AVC qui mènent à des séquelles. » Une autre avenue de recherche sera la possibilité d’une inflammation chronique. « Certaines études semblent montrer qu’après un AVC, le niveau d’inflammation dans le cerveau augmente de manière permanente, ce qui endommage les neurones. Si ça se confirme, on pourrait, avec notre approche, enrayer cet effet à long terme des AVC. »